Medicina.
III° Curso
"Lo Actual y lo Clásico"
Enfermedad Articular...
Degenerativa de Cadera
y Rodilla.
Dr. Juan Carlo Amatucci.
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jueves, 10 de mayo de 2012
III° Curso
Medicina.
Científicos entrerrianos
fabricaron un equipamiento
médico multifunción.
Fuente: www.entrerios.gov.ar
Enviado por CanalAr Business .
al Dr. J. C. Amatucci.
Científicos entrerrianos desarrollaron un equipamiento médico multifunción de diagnóstico y monitoreo que registra señales fisiológicas como la cardiaca, muscular y encefálica. Es un módulo multiparámetro que responde a normativas internacionales y permitirá sustituir las importaciones.
"Dado el alto valor agregado que posee este producto y el empleo de tecnología local, el emprendimiento es relevante para el desarrollo de la provincia en el sector", dijo la subsecretaria de Ciencia y Tecnología de Entre Ríos (SubseCyT), Luisina Pocay, quien comentó que la inversión de la provincia para desarrollar este emprendimiento fue de 50.000 pesos, a través del programa Biociencias aplicadas a la Salud, el Ambiente y la Agroindustria, que entrega Aportes No Reintegrables (ANR) para Instituciones del Sistema Científico Tecnológico de Entre Ríos y emprendedores.
Según Pocay, este programa es parte de considerar a la salud, el ambiente y la agroindustria como tecnologías estratégicas para Entre Ríos: "el objetivo general del programa es estimular y apoyar desarrollos tecnológicos y transferencia de tecnología desde las instituciones del sistema científico tecnológico público y privado entrerriano.El desarrollo de este circuito permitirá sustituir importaciones porque muchos equipos médicos actualmente se deben comprar en el exterior. Es decir, esta herramienta que facilita la producción nacional de equipos médicos".
Gran parte del proyecto fue desarrollado en la Facultad de Ingeniería de la Universidad Nacional de Entre Ríos, y estuvo a cargo de los bioingenieros Eduardo Filomena, Federico Schaumburg, Albano Peñalva, Mauro Martina y Juan Pérez, el circuito desarrollado es una opción de calidad al seguir las recomendaciones realizadas por especialistas en el tema de todo el mundo.
Diario Salud News
Medicina.
Describen cómo se
transmiten los genes,
mitocondriales de
madre a hijo.
Fuente : europa press Enviado por: Diario Salud News al Dr. Juan Carlo Amatucci. |
Una nueva investigación, realizada en el Centro Regional de Investigación con Primates de Oregón (de la Universidad de Oregón, en Estados Unidos), ha descrito cómo se heredan ciertas mutaciones, causantes de enfermedades genéticas.
La investigación, publicada en la revista 'Cell Reports', se centró, específicamente, en las mutaciones de genes en las mitocondrias de las células, que pueden causar varias enfermedades, incluyendo el cáncer, la diabetes, la infertilidad y las enfermedades neurodegenerativas. El doctor Shoukhrat Mitalipov, quien previamente había desarrollado un método para prevenir el paso de las mutaciones genéticas mitocondriales de madre a hijo, en 2009, dirigió la investigación.
Para llevar a cabo la investigación, Mitalipov y sus colaboradores necesitaron diseñar una forma de marcar y rastrear los genes mitocondriales específicos, en su transición desde el óvulo, a través de la fecundación, al embrión y al feto. Esto se logró mediante la combinación de dos genomas mitocondriales diferentes, en un solo óvulo; más concretamente, la mitad de un óvulo de una especie india de mono macaco Rhesus, se fusionó con la mitad de un óvulo de un mono Rhesus de la China continental. Debido a que estas especies de animales tienen distintas secuencias de genes mitocondriales, su genética pudo ser seguida muy de cerca.
La manipulación microscópica de la división y unión de dos mitades de un óvulo requiere de habilidades y conocimientos especializados, que el laboratorio de Mitalipov ha desarrollado a lo largo de varios años. Al estudiar el desarrollo de estos óvulos fertilizados y unidos, los científicos descubrieron que los óvulos en transición con una división genética de 50/50, daban paso a un feto que contenía un casi un 100 por cien del genoma, ya sea indio o chino.
"Hemos descubierto que, durante el desarrollo temprano, cada célula individual, en el embrión de ocho células, contiene porcentajes variables de genes de Rhesus indios y chinos. Algunas muestran una división 50/50; sin embargo, otras muestran una de 90/10, y así sucesivamente" explica Mitalipov.
El experto añade que, "cuando estos porcentajes se combinaron en un embrión, la división genética promedio entre las dos especies fue más o menos igual que en su inicio. Sin embargo, más tarde, durante la transición del blastocisto al feto, la genética se inclinará hacia un lado, u otro: la descendencia resultante tiene siempre un genoma predominantemente, chino o indio. Nuestro estudio muestra, precisamente, cuándo se produce este interruptor genético mitocondrial, y cómo puede conducir a ciertas enfermedades".
Este hallazgo plantea importantes cuestiones acerca de la validez de los métodos actuales para el diagnóstico genético en embriones, cuando ya se sabe si una mujer tiene una mutación en un gen mitocondrial, y puede pasar una enfermedad a sus hijos."El actual método de diagnóstico de pre-implantación genética, consiste en examinar el riesgo de enfermedad, tomando una célula de las ocho células del embrión, y posteriormente buscar mutaciones en esa célula en particular. Esto se hace para predecir si el resto del embrión está libre de mutaciones", explica Mitalipov. Sin embargo, el investigador afirma que "el problema de este enfoque es que, el hecho de que una célula no contenga mutaciones, no significa que las células que quedan en el embrión estén libres de ellas. Nuestra investigación sugiere que este enfoque podría ser erróneo, ya que el diagnóstico se lleva a cabo antes de la etapa en que la genética mitocondrial está realmente establecida". Con esta nueva información, y los datos adicionales recogidos a través de nuevas investigaciones, Mitalipov y sus colaboradores creen que se podrán dsarrollar nuevos métodos para el diagnóstico genético de la enfermedad mitocondrial.
La investigación, publicada en la revista 'Cell Reports', se centró, específicamente, en las mutaciones de genes en las mitocondrias de las células, que pueden causar varias enfermedades, incluyendo el cáncer, la diabetes, la infertilidad y las enfermedades neurodegenerativas. El doctor Shoukhrat Mitalipov, quien previamente había desarrollado un método para prevenir el paso de las mutaciones genéticas mitocondriales de madre a hijo, en 2009, dirigió la investigación.
Para llevar a cabo la investigación, Mitalipov y sus colaboradores necesitaron diseñar una forma de marcar y rastrear los genes mitocondriales específicos, en su transición desde el óvulo, a través de la fecundación, al embrión y al feto. Esto se logró mediante la combinación de dos genomas mitocondriales diferentes, en un solo óvulo; más concretamente, la mitad de un óvulo de una especie india de mono macaco Rhesus, se fusionó con la mitad de un óvulo de un mono Rhesus de la China continental. Debido a que estas especies de animales tienen distintas secuencias de genes mitocondriales, su genética pudo ser seguida muy de cerca.
La manipulación microscópica de la división y unión de dos mitades de un óvulo requiere de habilidades y conocimientos especializados, que el laboratorio de Mitalipov ha desarrollado a lo largo de varios años. Al estudiar el desarrollo de estos óvulos fertilizados y unidos, los científicos descubrieron que los óvulos en transición con una división genética de 50/50, daban paso a un feto que contenía un casi un 100 por cien del genoma, ya sea indio o chino.
"Hemos descubierto que, durante el desarrollo temprano, cada célula individual, en el embrión de ocho células, contiene porcentajes variables de genes de Rhesus indios y chinos. Algunas muestran una división 50/50; sin embargo, otras muestran una de 90/10, y así sucesivamente" explica Mitalipov.
El experto añade que, "cuando estos porcentajes se combinaron en un embrión, la división genética promedio entre las dos especies fue más o menos igual que en su inicio. Sin embargo, más tarde, durante la transición del blastocisto al feto, la genética se inclinará hacia un lado, u otro: la descendencia resultante tiene siempre un genoma predominantemente, chino o indio. Nuestro estudio muestra, precisamente, cuándo se produce este interruptor genético mitocondrial, y cómo puede conducir a ciertas enfermedades".
Este hallazgo plantea importantes cuestiones acerca de la validez de los métodos actuales para el diagnóstico genético en embriones, cuando ya se sabe si una mujer tiene una mutación en un gen mitocondrial, y puede pasar una enfermedad a sus hijos."El actual método de diagnóstico de pre-implantación genética, consiste en examinar el riesgo de enfermedad, tomando una célula de las ocho células del embrión, y posteriormente buscar mutaciones en esa célula en particular. Esto se hace para predecir si el resto del embrión está libre de mutaciones", explica Mitalipov. Sin embargo, el investigador afirma que "el problema de este enfoque es que, el hecho de que una célula no contenga mutaciones, no significa que las células que quedan en el embrión estén libres de ellas. Nuestra investigación sugiere que este enfoque podría ser erróneo, ya que el diagnóstico se lleva a cabo antes de la etapa en que la genética mitocondrial está realmente establecida". Con esta nueva información, y los datos adicionales recogidos a través de nuevas investigaciones, Mitalipov y sus colaboradores creen que se podrán dsarrollar nuevos métodos para el diagnóstico genético de la enfermedad mitocondrial.
miércoles, 9 de mayo de 2012
Doctor Juan Carlo Amatucci
Biotecnología.
Retinas electrónicas
contra la ceguera.
Médicos del Reino Unido han probado con éxito la eficacia de un implante electrónico para las personas con un tipo de ceguera. Se trata de un ensayo clínico que pretende probar una 'retina' artificial en 12 personas con retinosis pigmentaria, un trastorno congénito que conduce a la pérdida de visión. Los primeros resultados, conseguidos en dos pacientes, han sido llamativos ya que han logrado recuperar parte de su visión y ahora son capaces de distinguir luces y formas. No obstante, los expertos piden cautela ya que se trata de una técnica en experimentación.
Chris James y Robin Millar han sido las dos primeras personas que en el Reino Unido han conseguido recuperar su visión gracias a un dispositivo que una empresa alemana, Retina Implant AG, ha desarrollado y que ya probó con éxito en el país germano hace ahora dos años. Se trata de un chip electrónico de 1.500 píxeles sensibles a la luz con un tamaño de 3 milímetros cuadrados.El dispositivo, que se implanta por detrás de la retina, suple la función de las células que están dañadas por la retinosis pigmentaria, una enfermedad hereditaria. De esta manera, los electrodos captan la luz y transmiten esa información al cerebro mediante un sistema de impulsos eléctricos.
"Los primeros síntomas de la retinosis pigmentaria suelen aparecer en la segunda o tercera década de la vida. En primer lugar, se produce una pérdida de la visión nocturna, después se va cerrando el campo visual y se atrofia el nervio óptico, para finalmente producir ceguera total", explica Luis Fernández-Vega, jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Central de Asturias. Actualmente no existe ningún tratamiento para frenar o evitar la ceguera en las personas con esta enfermedad, de ahí que existan diferentes líneas de investigación en desarrollo para encontrar una terapia para estos pacientes.
Antecedentes
La investigación que han presentado médicos del Hospital Oftalmológico de Oxford y del King's College de Londres forma parte de un ensayo clínico iniciado en Alemania en 2010 que ha sido extendido a otros centros, dos en Alemania, uno en China y los dos mencionados de Reino Unido. De momento, sólo se han publicado los resultados del primer experimento que tuvo lugar en Alemania en noviembre de 2010 y cuyos resultados recogió la revistaProceedings of the Royal Society B donde se mostraba cómo los pacientes podía ( sic ) reconocer objetos y leer letras hasta formar palabras.
Imagen del chip colocado detrás del ojo. | H. Oftalmológico de Oxford
Tal y como han explicado los especialistas británicos, la operación duró unas ocho horas en la que se implantó en primer lugar un dispositivo que es el que emite la energía (similar a una pila), que se coloca detrás de la oreja, por debajo de la piel, y que es similar a un implante coclear. Posteriormente, se insertó la 'retina' electrónica por detrás del ojo que va unida con un cable a la pila. Ésta es precisamente una de las diferencias con el ensayo alemán ya que en aquel experimento la nueva retina del paciente sólo se activaba en el laboratorio, mientras que en el caso de los enfermos británicos se puede activar en cualquier lugar.
Tres semanas después de la operación, la retina de Chris se conectó por primera vez y fue capaz de distinguir la luz de la oscuridad. "Tan pronto como tuve este flash en mi ojo, confirmó que mi nervio óptico estaba funcionando adecuadamente lo que es una señal verdaderamente prometedora. Es algo parecido a cuando alguien hace una foto con un flash, una luz vibrante, que reconocí instantáneamente", ha explicado Chris.
Este paciente, de 54 años y que empezó a los 20 con ceguera nocturna, recibe un seguimiento médico cada mes. Entre visita y visita él sigue probando el microchip en casa. "Evidentemente, son los primeros días pero es esperanzador pues ya soy capaz de detectar luces algo que para mí era imposible".
Promesas y cautela
Robert MacLaren, profesor de Oftalmología en la Universidad de Oxford y uno de los cirujanos que ha intervenido en este ensayo, reconoce "estar encantado con estos iniciales resultados. Estos pacientes no tenían percepción de la luz pero los implantes reactivaron su retina después de más de una década de ceguera. La visión es diferente de la normal... y requiere un proceso cerebral distinto. No obstante, esperamos que los chips electrónicos ofrezcan independencia para muchas personas que están ciegas por retinosis pigmentaria".
El otro paciente, Robin Millar, además de los avances conseguidos por Chris ha declarado que ahora también es capaz de soñar en color por primera vez en 25 años.
"El dispositivo no es útil en estos momentos para la degeneración macular, pero podría beneficiarles en un futuro", explica MacLaren. Para lo que no se podrá utilizar es para las enfermedades donde el nervio óptico está dañado, como en el glaucoma.
No obstante, tal y como advierte el oftalmólogo Fernández-Vega, "todavía es demasiado pronto como para establecer una opinión de esta técnica. Hace años hubo otro ensayo, con otro dispositivo distinto, del que se habló mucho en su momento pero que luego no progresó. No hay que dar falsas esperanzas a los pacientes. Como muy pronto, no habrá nada hasta dentro de cinco años. Además, existen otros ensayos en marcha con otras terapias, como la génica, o los trasplantes de células del epitelio pigmentario que, aunque también son experimentales, están en fases quizás más avanzadas. Hay que ser muy cautos".
martes, 8 de mayo de 2012
Editorial Viguera
| Revista de Neurología |  Ver número anterior | |
| Volumen 54 Núm 9 | Castellano | |
| Originales |
| Volumen 54 Núm 9 | ||
| ||
| Una nueva aproximación en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer con biomarcadores: descripción del AD-CSF-Index | ||
J.L. Molinuevo, J.D. Gispert, J. Pujol, S. Rojas, A. Lladó, M. Balasa, A. Antonell, R. Sánchez-Valle, L. Rami | ||
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
| Cumplimiento de las medidas de prevención de factores de riesgo vascular en pacientes ingresados con ictus agudo. Análisis de un registro multicéntrico: registro EPICES (III) | ||
| M. Blanco, J. Vivancos-Mora, J. Castillo, en nombre de los investigadores del registro EPICES | ||
| Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
| Incidencia y características de tumores del sistema nervioso central en la población pediátrica asturiana. Nuevos datos sobre una incidencia en aumento | ||
R. Blanco-Lago, I. Málaga-Diéguez, R. Pardo-Vega, C. Escribano-García, B. Bernardo-Fernández, A. Fernández-Castro | ||
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
| Evolución de la incidencia de migraña en Álava en el período 2004-2008 | ||
| L.C. Abecia-Inchaurregui, N. Burgos-Alonso, M.E. Azpeitia-Serón, E. Echevarría- Orella, I. Barbero-Martínez, F. Rodríguez-Artalejo | ||
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
| Nota Clínica | ||
| Lipofuscinosis neuronal ceroidea: algoritmo diagnóstico y descripción clínica de las variantes infantil tardía finlandesa (CLN5) y turca (CLN7) | ||
M.S. Pérez-Poyato, M. Milà-Recasens, I. Ferrer-Abizanda, V. Cusí-Sánchez, M. Vázquez-López, R. Camino-León,M.J. Coll-Rosell, L. Gort, M. Pineda-Marfà | ||
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
| Revisiones | ||
| Acetato de eslicarbazepina: una nueva alternativa en el tratamiento de las crisis focales | ||
| J.A. Mauri-Llerda | ||
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
| Tomografía de coherencia óptica en esclerosis múltiple | ||
| A. Vidal-Jordana, J. Sastre-Garriga, X. Montalban | ||
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
| Historia y Humanidades | ||
| El síndrome de cautiverio en la literatura, el cine y la televisión | ||
S. Collado-Vázquez, J.M. Carrillo | ||
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
| Comunicaciones congreso | ||
| XIII Reunión Anual de la Sociedad Extremeña de Neurología | ||
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
| Carta al Director | ||
| Algunas consideraciones sobre el análisis de las publicaciones en neurología clínica de diversos países europeos durante el periodo 2000-2009. Réplica | ||
J. Iñigo, J. Iriarte | ||
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
| Crítica de libros | ||
| Oromotor disorders in childhood | ||
A. Civit-Canals | ||
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed | ||
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