martes, 26 de febrero de 2013


2013


Medicina.


Encuentran la huella 


cerebral de la torpeza‏.


Fuente :
LaRazon.es 
Colaboración:
Dr. J.C.Amatucci.

Un equipo de investigadores alemanes ha 
descubierto que la habilidad o la 
incapacidad para aprender radican en los 
niveles de actividad de las llamadas ondas 
alfa del cerebro. 
El hallazgo podría ayudar a desarrollar 
nuevas terapias para las lesiones 
cerebrales.
La causa de que a algunas personas les cueste más que a otras aprender podría haber sido revelada por un equipo de investigación de Berlín, Bochum, y Leipzig, en Alemania.
Estos investigadores han descubierto que el principal problema en este sentido radica no en que los procesos de aprendizaje sean ineficientes en sí mismos, sino en que el cerebro procesa de manera insuficiente la información que hay que aprender. Los científicos han hallado un indicador de esta insuficiencia, informa Tendencias 21.

En su experimento, los investigadores entrenaron el sentido del tacto de algunos sujetos para que este se volviera más sensible. Además, midieron la actividad cerebral de todos los participantes con un electroencefalograma (EEG), que consiste en la exploración neurofisiológica a partir del registro de la actividad bioeléctrica cerebral.

En los individuos que respondieron bien a la fase de formación del sentido del tacto, el EEG) reveló cambios característicos en la actividad del cerebro, específicamente, en las llamadas ondas alfa del cerebro.

Estas ondas son oscilaciones electromagnéticas que surgen de la actividad eléctrica de las células cerebrales y reflejan, entre otras cosas, la eficacia con que el cerebro aprovecha la información sensorial necesaria para el aprendizaje.

A raíz de estos resultados, "una pregunta interesante sería en qué medida la actividad alfa puede ser influida deliberadamente con biofeedback ", señala Hubert Dinse, del Laboratorio de Plasticidad Neuronal de la Universidad de Ruhr, en Bochum, y uno de los autores del estudio, en un comunicado de dicha Universidad.

El biofeedback es una técnica que se emplea para controlar las funciones fisiológicas del organismo humano, mediante la utilización de un sistema de retroalimentación que informa al sujeto del estado de la función que se desea controlar de manera voluntaria.

Dinse añade que conocer este punto "podría tener enormes implicaciones para las terapias destinadas a tratar una lesión cerebral y, en general, para la comprensión de los procesos de aprendizaje".

El equipo de investigación de la Ruhr-Universität, la Humboldt Universität, la Charité - Universitätsmedizin y el Instituto Max Planck (MPI ) ha publicado sus hallazgos en la revista Journal of Neuroscience.

El aprendizaje sin atención y las ondas alfa

"En los últimos años hemos establecido un procedimiento con el que desencadenar procesos de aprendizaje que no requieren de atención", afirma Dinse. Los investigadores han sido, por tanto, capaces de excluir la atención como factor de aprendizaje.

En este experimento en concreto, lo que hicieron fue estimular una y otra vez el sentido del tacto de los participantes durante 30 minutos, con estimulación eléctrica aplicada a la piel de sus manos.

Antes y después de este entrenamiento pasivo, midieron además la sensibilidad del tacto de los participantes. Para ello, aplicaron una presión suave en sus manos con dos agujas distintas y determinaron la menor separación entre las agujas a la que los voluntarios aún percibían ambos estímulos como separados.

Como media, el entrenamiento pasivo mejoró el umbral de sensibilidad táctil de los sujetos en un 12%, aunque no en todos los 26 participantes. Usando el EEG, el equipo estudió por qué algunas personas adquirieron una mayor sensibilidad mejor que el resto.

Por otro lado, los registros con el EEG fueron realizados antes y durante el entrenamiento pasivo. Gracias a estos registros, se identificaron los componentes de actividad cerebral vinculados a la mejora en la prueba de discriminación táctil.

Los científicos constataron concretamente que la actividad alfa del cerebro resulta decisiva en el aprendizaje. En términos generales, las ondas alfa oscilan electromagnéticamente en un rango de frecuencias de ocho a 12 hertzios: aquellos participantes que presentaron una mayor actividad alfa antes del entrenamiento pasivo, fueron los que mejor aprendieron.

Sin embargo, a mayor reducción de la actividad alfa durante el entrenamiento pasivo, mayor facilidad para aprender mostraron los voluntarios. Todos estos efectos fueron observados en la corteza somatosensorial de los participantes, un área del cerebro vinculada al sentido del tacto.

Los científicos explican que, por tanto, un alto nivel de actividad alfa en el cerebro (previo al aprendizaje) denotaría la disposición de este órgano a aprovechar la información que le llega del mundo exterior. Por el contrario, una fuerte disminución de la actividad alfa durante la estimulación sensorial indicaría que el cerebro procesa los estímulos de manera particularmente eficiente.

Estos resultados sugieren que el aprendizaje basado en la percepción es altamente dependiente de la accesibilidad de la información sensorial. Y que la actividad de las ondas alfa, como indicador de los cambios constantes en los estados del cerebro, modula esta accesibilidad.

Nuevos métodos de tratamiento

Una de las autoras de l estudio, del Instituto Max Planck Institute (MPI), Petra Ritter, afirma que habrá que analizar, con modelos computacionales, cómo el ritmo de las ondas alfa afecta al aprendizaje. "Sólo cuando entendemos cómo se produce en el cerebro el procesamiento de información compleja, podremos intervenir específicamente en dichos procesos, para tratar ciertos trastornos", explica Ritter. De hecho, el objetivo de esta red de cooperación científica alemana es desarrollar nuevas terapias para las lesiones cerebrales.

viernes, 22 de febrero de 2013

2013
Neurología.com   


Volumen 56 Núm 4
Factor de Impacto 2011: 0,652
Nos complace comunicarle que acabamos de incorporar a la edición digital de Revista de Neurología el último número publicado cuyo índice le adjuntamos.
Originales

Neuroimagen funcional en el estudio de las conductas agresivas en pacientes con esquizofrenia
G. García-Martí, L. Martí-Bonmatí, E.J. Aguilar, R. Sanz-Requena, A. Alberich-Bayarri, A. Bonmatí, J. Sanjuán
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed


Incidencia de la depresión hemodinámica en el implante de endoprótesis en la arteria carótida sin dilatación
L. García-Nielsen, J.M. Carreira, M. Rabellino, S. Baldi, T. Zander, F. Gude, J.M. Pumar, M. Maynar-Moliner
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed


Sintomatología prefrontal y trastornos de la personalidad en adictos a sustancias
E.J. Pedrero-Pérez, J.M. Ruiz-Sánchez de León, P. Lozoya-Delgado, G. Rojo-Mota, M. Llanero-Luque, C. Puerta-García
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed / Autoevaluación


Evolución posquirúrgica en pacientes con encefalitis de Rasmussen operados por hemisferotomía
N. Garófalo-Gómez, A.P. Hamad, R.S. Centeno, T.P. Ferrari, H. Carrete Jr., L.O. Caboclo, E.M. Targas-Yacubian
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed

Notas Clínicas.

Características radiológicas y quirúrgicas de un caso de hidatidosis espinal recurrente
M.I. Pedraza, M. Merino-Quijano, E. Utiel-Monsálvez, P. Mulero, M. Rodríguez-Velasco, J.J. Ailagas-De las Heras,A.L. Guerrero-Peral
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed

Metástasis linfática cervical de un meningioma intracraneal
M. Rico-Cotelo, A. Prieto-González, R.M. Reyes-Santías, L. Díaz-Cabanas, C. Martín-Martín
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed

Revisiones

Epilepsia temporal: aspectos clínicos, diagnósticos y de tratamiento
J.F. Téllez-Zenteno, L.D. Ladino
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed / Autoevaluación


Vitamina D y esclerosis múltiple
B. Pozuelo-Moyano, J. Benito-León
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed / Autoevaluación

Correspondencia.
Cerebelitis aguda por virus de Epstein-Barr en dos mujeres jóvenes
P. de la Riva, M.T. Martínez-Zabaleta, M. Arruti, N. Díez-González, E. Mondragón-Rezola, N. Gonzalo-Yubero, M. Tainta-Cuezva, J.F. Martí-Massó
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed

Déficits focales transitorios en niños afectados por el síndrome de Sturge-Weber
M. Tomás-Vila, F. Menor-Serrano, J.V. Arcos-Machancoses, Y. García-Camuñas, I. Pitarch-Castellanos, P. Barbero
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed

Atención prehospitalaria del ictus agudo: ¿hemos mejorado realmente?
L. Castilla-Guerra, L. Serrano-Rodríguez, L. Alpanseque-Hoogesteyn, M.C. Fernández-Moreno, M.D. Jiménez-Hernández
Resumen / PDF / Seminario / Mail / PubMed

viernes, 15 de febrero de 2013

2013

Medicina.
Relacionan
microARN con
metástasis
del cáncer de
mama y menor

supervivencia


Por :
Dr. Juan Carlo Amatucci.

Por el equipo editorial de HospiMedica en 

español.

Universidad Case Western Reserve.

Los investigadores del cáncer han identificado una molécula que aumenta el potencial metastásico de los tumores mamarios mediante la estimulación de la transición epitelio-mesénquima, de los fenotipos migratorios e invasivos y mediante la estimulación de la resistencia a la anoiquis, una forma de muerte celular programada, inducida por células dependientes del anclaje que se desarraigan de la matriz extracelular (ECM) circundante.            Los investigadores de la Universidad Case Western Reserve (Cleveland, OH, EUA) intentaron recapitular microambientes tumorales y metastásicos, mediante el uso de sistemas de cultivo con una biomecánica compatible o tridimensionales rígidos y su combinación con análisis de la estructura total del microARN (miARN), para identificar tipos de miARN, cuya producción aumentase en las células metastásicas de cáncer de mama, debido al TGF-beta (receptor 2 del factor de crecimiento transformante beta). El TGF-beta actúa como un factor inhibidor de la proliferación en las células epiteliales normales y durante las primeras etapas del desarrollo del cáncer. Cuando una célula se transforma en una célula cancerosa, ciertas partes de la vía de señalización del TGF-beta aparecen mutadas y el TGF-beta ya no controla la célula.
Los investigadores informaron en la edición digital del 17 de diciembre de 2012, de la revista The Journal of Clinical Investigation, que la expresión de un gen de miARN específico, el miR-181a, estaba dramática y selectivamente exacerbado en tumores mamarios metastásicos, especialmente en tumores mamarios triple negativos y que fue altamente predictivo de la disminución de la supervivencia global en pacientes con cáncer de mama humano.
Desde el punto de vista de los mecanismos, la inactivación del miR-181ª, eleva la expresión de la molécula pro-apoptósica Bim, la cual a su vez sensibiliza a las células metastásicas a la anoiquis ( Nota de la Redacción : Anoiquis
es la apoptosis inducida por la pérdida de anclaje de la célula a la matriz extracelular ).