El corazón y las células madre...

Medicina.

Las células madre se muestran promisorias como tratamiento para la insuficiencia cardíaca.

Fuente: 

Journal of the American College 

of Cardiology.

Enviado por: 

Newsletter Consultor de Salud .

Dr. Juan Carlo Amatucci. 

     Médico y Periodista

Imágenes incorporadas de GOOGLE.

por  Rodolfo Atilio Griffa.

No necesariamente tienen connotación exacta con el texto.

    

En un trabajo de investigación realizado por especialistas del Instituto Cardíaco de la Universidad Estatal de San Diego utilizaron células madre modificadas para rejuvenecer a células cardíacas dañadas y envejecidas de pacientes mayores con insuficiencia cardíaca demuestran que su investigación podría llevar a nuevos tratamientos para la enfermedad.

El estudio fue publicado simultáneamente en la revista Journal of the American College of Cardiology. 

Las células madre extraídas de los pacientes fueron modificadas con una proteína llamada 

PIM- 1, que fomenta la supervivencia y el crecimiento celular. 

Las células madre modificadas ayudaron en la señalización y la estructura de las células cardíacas del paciente al fomentar la actividad de una enzima llamada telomerasa, que alarga a los telómeros. 

Estos son los extremos al final de los cromosomas que tienen que ver con la replicación celular. 

El envejecimiento y la enfermedad ocurren cuando los telómeros se desprenden. 

El estudio utilizó células cardíacas humanas.

Está en etapa experimental en el laboratorio ,las pruebas llevadas a cabo en ratones y cerdos también demostraron el crecimiento de nuevo tejido cardíaco en apenas cuatro semanas. 

Prof. Porfirio Hernández Ramírez y 
Dra. Elvira Dorticós Balea

Células Madre

www.celulas-madre.info/

Conozca todo lo relacionado con la conservación de las células madre del cordón umbilical, 2012

El trasplante de células cardíacas humanas envejecidas de los pacientes mayores aumenta la capacidad de la célula de regenerar el músculo cardíaco dañado, haciendo que la ingeniería de células madre sea una opción viable.", apuntó Mohsin. "Se trata de un hallazgo particularmente emocionante para los pacientes de insuficiencia cardíaca. 

Este estudio se muestra prometedor si bien se deben concluir las etapas de investigación se muestra prometedor y ventajoso ya que en la actualidad el tratamiento consiste en la administración de fármacos y en algunos casos el trasplante de corazón.

Una buena noticia . . .

Test de saliva 

para detectar el sida .

Fuente: The Lancet Infectious Diseases.

Enviado por Laboratorio Phoenix .

Dr. J.C.Amatucci Médico y Periodista

Se encuentra disponible 

un test de saliva en lugar 

del análisis de sangre 

para detectar el virus del

sida, esta herramienta 

tiene una precisión muy 

similar a la prueba 

tradicional, basada en el

 estudio de una muestra de sangre.

Esta prueba cuenta con el visto bueno tanto de la agencia estadounidense del medicamento (FDA) como de la europea (EMA)Es muy útil para hacer diagnóstico rápido a muchas personas y a bajo costo.

Dado que cualquiera podría realizar esta prueba planteada como auto-test, es una opción confidencial que podría acabar con la estigmatización asociada a las pruebas para detectar el VIH.
Las ventajas son especialmente significativas en países subdesarrollados con alta prevalencia de esta infección.
Debido a la rapidez de los resultados y a los  bajos costos de los insumos y reactivos.No existe riesgo para la persona que realiza el test y, dado que hay mucha gente reacia a los pinchazos, también reduce el número de rechazos por esta cuestión.

La prueba consiste en frotar con una pequeña paleta las encías para obtener una muestra de fluido oral y sumergirlo después en una solución.
El resultado tarda 20 minutos en estar listo.
En cualquier caso, los test rápidos con resultado positivo deben ser confirmados con el análisis tradicional de sangre 

(prueba denominada ELISA), 

que tarda entre tres y cuatro días.

Es bueno trabajar para los niños...

INVITACIÓN ESPECIAL

                          

La Unión Empresaria de Tigre tiene el agrado de invitar a sus empresas amigas a participar del Taller de Crianza que se llevará a cabo, en el marco del proceso de actividades previas a la Semana por la 1era Infancia 2012, en Tigre.

El Taller de Crianza tendrá lugar en el Jardín de Infantes Santa Clara, del Bo. Almte. Brown, calle Verdi y Av. Pacheco, El Talar, el próximo miércoles 3 de octubre, en el horario de 8,30 a 11 hs.

Disertante: 

Lic. en Psicología Sofía Facal
Tema: 

Comunicación y límites con niños pequeños
Les pedimos que nos confirmen con anticipación la cantidad de asistentes por empresa a uet@uet.org.ar o al 4846-0682.

Desde ya, muchas gracias.
¡Los esperamos!

Ignacio de Jauregui                    Eduardo Regondi
         Secretario                                Presidente


UNIÓN EMPRESARIA de TIGRE
Sede Social: Gral. Alvear 2668
(1611) Don Torcuato - Tigre - Bs. As.
Tel: 011-4846-0682
E-mail: uet@uet.org.ar
www.uet.org.ar

Instituto Cardiovascular de Buenos Aires .

ICBA 2012 .

Invitación Pre Congreso
No arancelada‏.

 “Congreso ICBA 2012”

Jueves 4 de Octubre de 2012
a partir de las 12:30 hs en

La Rural

(Predio Ferial de Buenos Aires) Invitados Internacionales:

FRANCESCO ZANON, MD, FESC, FHRS

Director, Electrophysiology Unit, General 

Hospital, Rovigo, Italia

JUDITH S HOCHMAN, M.D.

HAROLD SNYDER FAMILY PROFESSOR OF CARDIOLOGY CLINICAL CHIEF, LEON CHARNEY DIVISION OF CARDIOLOGY

DIRECTOR, CARDIOVASCULAR CLINICAL RESEARCH CENTER

New York University School of Medicine, 

New York City, USA

A. PIETER KAPPETEIN, M.D., 

PH.D., PROFESSOR

Thoraxcenter, Erasmus MC, Rotterdam, 

Holanda

 Department of Thoracic Surgery

LUDHMILA ABRAHÃO HAJJAR

Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR) Brasil

LUIS A. GUZMAN, M.D.

Medical Director, Peripheral Program;

Cath Lab; Peripheral Vascular Disease Fellowship

Shands Jacksonville Medical Center - University of Florida Health Science Center, USA

SETH J. WORLEY, M,D,

Medical director of The Lancaster Heart & Stroke Foundation, 

Director of electrophysiology, director of physician training and director of research at Lancaster General Health

En el marco del 38 Congreso 

Argentino 

de Cardiología

- Lunch Criollo
- Coffee Breaks
- Simposio No arancelado
- Se enntregarán certificados de asistencia

Simposios:

- Enfermería y Técnicos

- Cuidados Críticos Post-operatorios

- Ultrasonido

- Medicina Vascular

- Prevención Cardiovascular

- Valvulopatías

- Miocardiopatías

SALUD . . . Divino Tesoro . . .

Medicina.
El Hospital Italiano invita a la comunidad en el marco del Día Mundial del Cáncer de Mama.

Fuente : Newsletter Consultor de Salud. 

Dr. Juan Carlo Amatucci . Médico y Periodista.

El cáncer de mama es el más frecuente entre las mujeres y en Argentina se diagnostican entre 15.000 y 18.000 casos por año
Buenos Aires, setiembre de 2012. 
En el marco del Día Mundial del Cáncer de Mama el Centro de la Mujer del Hospital Italiano de Buenos Aires invita a toda la comunidad a participar de distintas charlas de concientización y a realizar consultas a médicos especialistas. 
El Hospital Italiano se suma a esta iniciativa con el objetivo de generar conciencia acerca de la importancia de los controles periódicos, ya que el cáncer de mama diagnosticado precozmente es definitivamente curable.
Las siguientes actividades son gratuitas y abiertas a la comunidad: Consultas a médicos especialistas. Martes 16 y miércoles 17 de octubre en el Hospital Central, 
Centro de la Mujer, Potosí 4135, 1º Piso. 
Reserva de turnos por cupos limitados: 4959-0200 interno 4789 ó zulma.ganghammer@hospitalitaliano.org.ar
Charlas de concientización. 
Jueves 18 de octubre desde las 9 hs. en Tte. Gral. J. D. Perón 4190, Salón del Consejo, Ciudad de Buenos Aires, donde se tratarán los siguientes temas: 9 hs. Palabras de bienvenida. A cargo de los doctores Sebastián Gogorza, jefe del servicio de Ginecología, y Claudio Lorusso, jefe de la sección de Patología Mamaria.

9.15 hs. Cómo prevenir el cáncer de mama. 
La importancia de la detección oportuna, principal herramienta para derrotar al cáncer de mama. 
A cargo del Dr. Francisco Corrao, de la sección de Patología Mamaria

9.45 hs. Mitos y verdades sobre el cáncer de mama. A cargo de la Dra. Karina Pesce de la sección de Patología Mamaria

10.30 hs. Mi vida después del diagnóstico. 
A cargo de la Lic. Sandra Breitfeld 11 hs. Presentación de las obras que participaron del concurso

El Día Mundial del Cáncer de Mama se celebra el 19 de octubre de cada año con el objetivo de concientizar a toda la sociedad acerca de la importancia de realizar un diagnóstico temprano para tener más posibilidades de curarse. 
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer occidental y la principal causa de muerte por cáncer en la mujer en Europa, Estados Unidos, Australia y algunos países de América Latina. 
Por este motivo, durante todo el mes de octubre se realizan en todas partes del mundo actividades de concientización y prevención de esta enfermedad.

A.L.M.A. Leucemia Mieloide de Argentina.

DIA INTERNACIONAL DE LA LMC !!!

El 22 de septiembre es el Día Mundial de la Leucemia Mieloide Crónica (LMC), una fecha que en A.L.M.A. – Asociación Leucemia Mieloide de Argentina, conmemoramos con el objetivo de dar mayor visibilidad a esta patología y concienciar a la sociedad acerca de la misma.

ALMA

Asociación Leucemia Mieloide Argentina

Av. de Mayo Nº 1161 4º 8 C.A.B.A.

4382-0783

info@asociacionalma.org.ar 

La elección de la fecha deriva de los números de los cromosomas cuya traslocación origina la enfermedad, causada por el intercambio de partes de los cromosomas 9 y 22 cuya consecuencia es la producción descontrolada de glóbulos blancos, característica de esta patología.**La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedadclasificada dentro del síndrome mieloproliferativo crónicocaracterizado por una proliferación de los glóbulos blancos de la serie granulocítica hasta las últimas fases madurativas de sudiferenciación. Cursa, por tanto, con granulocitosis a nivel de la sangre periférica. Representa un 9% del total de casos nuevos de leucemia.1

Contenido

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• 1 Definición Anatomopatológica
• 2 Epidemiología
• 3 Etiología
• 4 Anatomía patológica
• 5 Clínica
  • 5.1 Fase crónica o mielocitaria
  • 5.2 Fase acelerada
  • 5.3 Fase de transformación a leucemia aguda (crisis blástica)
• 6 Diagnóstico
• 7 Diagnóstico diferencial
• 8 Tratamiento
• 9 Pronóstico
• 10 Referencias
• 11 Bibliografía
• 12 Véase también
• 13 Enlaces externos

Definición Anatomopatológica

La leucemia mieloide crónica (LMC) es un síndrome mieloproliferativo crónico de naturaleza clonal, originada en la célula madre, que resulta en un excesivo número de células mieloides en todos los estadios de maduración. Fue la primera enfermedad maligna en que se demostró una anomalía genética adquirida y es en la actualidad el modelo molecular de leucemia mejor estudiado. En la LMC se expresa la translocación cromosómica t (9; 22) (q34; q11) que da lugar a la formación del cromosoma Filadelfia (Ph). A causa de esta translocación se producen 2 nuevos genes híbridos: el BCR-ABL en el cromosoma 22q- o cromosoma Ph y el gen recíproco ABL-BCR en el cromosoma derivado 9q+, el cual, aunque transcripcionalmente activo, no parece desempeñar ninguna actividad funcional en la enfermedad. En la actualidad, la identificación de enfermedad mínima residual mediante métodos moleculares es de vital importancia para la evaluación precisa del estado evolutivo de la enfermedad.
[editar]Epidemiología
Incidencia: 1,5 nuevos casos / 100.000 habitantes al año (EEUU, 1999).
Variación entre géneros: razón varón/mujer de 2,0/1,2 (EEUU, 1999).
Variación con la edad: aumento progresivo hasta los 45 años, luego aumento mayor.
Progresión temporal: disminución leve de la incidencia (1,9 nuevos casos / 100.000 habitantes al año; EEUU, 1973)
[editar]Etiología

La causa de la LMC es desconocida. No hay evidencia de que tenga relación con fármacos o infecciones; los estudios de los efectos de las bombas atómicas y de los supervivientes del accidente nuclear de Chernobildemuestran que sólo grandes dosis de radiación pueden inducir la aparición de una LMC.

Lo que sí se conoce es que aparece una traslocación genética de tipo t(9;22)1 que produce un reordenamiento de los genes BCR/ABL, produciendo el denominado cromosoma Filadelfia2 descubierta en 1960 por Newell y Hungerford.3 La proteína que resulta es una tirosin quinasa cuya alteración transforma el ATP en ADP,fosforilando un sustrato que altera la médula ósea y su funcionamiento.

Anatomía patológica

Neutrófilo y mielocito en muestra sanguínea de un paciente con leucemia mieloide crónica.

La LMC puede afectar diferentes órganos:

Sangre: Elevado recuento leucocitario y es característico que sobrepase los 20.000 blancos/mm3 pudiendo alcanzar cifras de 200.000 blancos/mm3. Células granulocíticas en vías de maduración: Las más numerosas son mielocitos y neutrófilos. Puede encontrarse elevado número de eosinófilos y basófilos circulantes así como de monocitos. Al inicio puede haber moderada trombocitosis. Bioquímicamente es típico que los valores de Fosfatasa alcalina leucocitaria estén reducidos y su aumento puede indicar una reacción leucemoide por infección o que la LMC pasó a Leucemia mieloide aguda (hecho que ocurre con frecuencia).

Médula ósea: Macroscópicamente: En cortes de huesos de pxs con LMC (cresta ilíaca) la MO es reemplazada por un tejido blando color rosa pálido o marrón verduzco que refleja focos de hemorragia reciente que se extienden hacia todo el hueso.

Microscópicamente: Panhiperplasia que ocupa entre 80-95% de las celdillas, con proliferación predominante de la serie granulocítica. La relación mieloeritroide varía entre 10:1 y 50:1 (lo normal es de 2:1 a 4,5:1). Cuando pasa a la fase blástica se puede evidenciar: 60% de mielocitos, 20% de linfocitos y 20% de eritrocitos y megacariocitos. Elevado número de eosinófilos, basófilos y monocitos. Megacariocitos numerosos con falta de aglomeración y atipias. Fragmentos de núcleos megacariocíticos en sangre. Proporción de linfocitos reducida tanto en MO como en sangre periférica. Fibrosis de MO infrecuente y se observa en los estadios terminales.

Bazo: Macroscópicamente: La superficie de corte del bazo muestra expansión homogénea de la pulpa roja, con un aspecto moteado y áreas de infarto. Desaparición de los cuerpos de Malpighi.

Microscópicamente: Metaplasma mieloide de los sinusoides y en forma menos predominante de los cordones. Predominio en la proliferación de células granulocíticas inmaduras. También se ven islotes de normoblastos eritroides y megacariocitos en cantidad variable.

Hígado: Se observa infiltración difusa, en algunos casos masiva, por células de LMC dando lugar a hepatomegalia moderada o severa que puede o no acompañarse de metaplasia mieloide la cual puede disponerse periportal, venacentrolobulillar y algunas veces con patrón perisinusoidal. Ganglios linfáticos: Se observan afectados en etapas tardías de la enfermedad en donde se puede observar un infiltrado de células leucémicas que distorsiona la arquitectura normal del ganglio, que lo permeabiliza en las áreas persisinusoidales no viéndose los centros germinales.

Sistema Nervioso Central: Pueden verse infartos hemorrágicos como resultado de la oclusión microvascular difusa por agregados de células leucémicas.

Riñón: Infiltración de células leucémicas que comienzan como pequeños agregados perivasculares que se extienden de forma progresiva a la totalidad del estroma. Pueden observarse cambios grasos y alteraciones en la bioquímica del ácido úrico.
[editar]Clínica

Tiene tres fases:
[editar]Fase crónica o mielocitariaDura unos 4 a 5 años, aunque puede precederse de una fase previa asintomática, caracterizada sólo por la alteración genética.Puede ser asintomática y detectarse en pruebas analíticas rutinarias, o presentar los siguientes síntomas:- Síntomas de hipoxia tisular (astenia, decaimiento, palidez, pérdida de peso...) resultantes de lahiperviscosidad producida por el aumento de la masa celular total de la sangre.- Síntomas derivados de la esplenomegalia: pesadez postprandrial, la saciedad precoz o fenómenos compresivos abdominales (típicamente en el hipocondrio izquierdo). Está en relación con las cifras leucocitarias, pero suele detectarse de forma más precoz.- Síntomas de hipercatabolismo celular (generalmente sólo en casos más avanzados): hiperuricemia,hiperkalemia, insuficiencia renal.- No suele haber adenomegalias (no existen granulocitos en los ganglios linfáticos).El 80 - 85% de los pacientes son diagnosticados en esta fase.En sangre periférica se ve leucocitosis, con menos de un 2% de blastos y en médula ósea proliferación de granulocitos, con disminución del tamaño de los precursores eritroides y megacariocíticos.
[editar]Fase aceleradaDura unos 6 u 8 meses.No se conocen bien los factores que promueven la transición a las siguientes fases de la enfermedad, pero los estudios citogenéticos y moleculares muestran nuevas alteraciones: la aparición de un segundocromosoma Filadelfia, de una trisomía del cromosoma 8 o de una deleción p17-.El enfermo presenta fiebre, aumento de la anemia y sus consecuencias, dolores óseos...En las pruebas analíticas aparece aumento de los basófilos (por aumento de blastos), hipereosinofilia,anemia y trombocitopenia. Como consecuencia, aparecen infecciones, trombosis y/o hemorragias.
[editar]Fase de transformación a leucemia aguda (crisis blástica)Aparecen más de un >20% de blastos en médula ósea. Por alteración genética de la célula madre en estadios madurativos más precoces, la leucemia mieloide crónica da crisis clínicas similares a la leucemia aguda. El 80% de los casos evolucionan a leucemia mieloblástica aguda (LMA), y el 20% a leucemia linfoblástica aguda (LLA), con mejor pronóstico.
La clínica es de curso tormentoso, con anemia severa, infecciones de repetición, hemorragias y trombos, alteraciones multiorgánicas por infiltración linfocítica, signos de leucostasia...
La clínica es indistinguible de la de la leucemia aguda, y hay que hacer el diagnóstico diferencial por técnicas de biología molecular. La proteína resultante del gen híbrido presenta diferentes tamaños según la patología (190 KDa en la LLA; 210 KDa en la crisis blástica de la LMC; y 230 KDa en un tipo desíndrome mieloproliferativo crónico más infrecuente, la leucemia granulocítica crónica).
[editar]Diagnóstico
Historia clínica: anamnesis y exploración. Datos de leucocitosis, anemia, trombocitopenia yesplenomegalia.
Pruebas analíticas:
Hemograma con leucocitosis (basofilia y eosinofilia), anemia y trombocitopenia variables según la gravedad, eritroblastos y algún blasto.
Bioquímica con aumento de los niveles de LDH, hiperuricemia y disminución de los niveles defosfatasa alcalina granulocítica (FAG).
Biopsia de médula ósea: hipercelular.
Citogenética: cromosoma Filadelfia; t(9;22)(en un 95% de los casos). A partir de la fase acelerada se pueden detectar, asimismo, trisomías 8 y 9.
Técnicas de biología molecular que muestra el reordenamiento de los genes BCR/ABL.
[editar]Diagnóstico diferencial

Hay veces que para diagnosticar la LMC es suficiente cuando el paciente cursa con importante leucocitosis y significativa esplenomegalia. Pero otras veces cuando el paciente tiene una leucocitosis que es moderada es importante hacer el diagnostico diferencial de LMC con otros síndromes mieloproliferativos, con leucocitos reactivos, infecciones, corticoterapia, con tumores metastásicos en médula ósea, estados de shock hemolisis o hemorragias agudas y reacción medular de agranulocitosis.

Los datos útiles para hacer el diagnostico diferencial de LMC con otras patologías son: principalmente el análisis de biopsia ósea, en el estudio citogenético el hallazgo del cromosoma PH. y el análisis de la fosfatasa alcalina granulocitica. Además de la utilización y realización correcta de la historia clínica acompañada con la exploración cuidadosa de los casos analizados.

Es importante aclarar que la biopsia ósea sirve para valorar el grado de expansión medular por los elementos mieloides, habiendo reducción considerable de las lagunas grasas.
[editar]Tratamiento

El trasplante de médula ósea (alogénico) es curativo, pero sólo se emplea en la fase acelerada. El tratamiento de elección en la fase crónica es el mesilato de imatinib, inhibidor de la tirosín-kinasa.
[editar]Pronóstico

Son factores de mal pronóstico la edad avanzada, muy marcada leucocitosis o proporción de blastos, esplenomegalia gigante, la afectación grave de las otras series (trombocitosis y anemia) y las alteraciones citogenéticas añadidas.
[editar]Referencias

↑ a b People Living With Cancer. [1]
↑ Leucemia mieloide crónica. Actualización en Citogenética y Biología Molecular [2]
↑ John M. Goldman. «Monitoring and Management of CML» (en inglés). Medscape Today. Consultado el 04 de julio de 2008.
[editar]Bibliografía
Harrison, T. R. et al (2006). «Oncología y hematología». Principios de Medicina Interna. Chile: McGraw-Hill Interamericana. ISBN 970-10-5166-1.
Robbins, S. L. et al (2005). «Enfermedades de los leucocitos, los ganglios linfáticos, el bazo y el timo».Patología Estructural y Funcional. España: Elsevier España S.A.. ISBN 978-84-8174-841-3.

Fuente: Google.

Medline puedes encontrar artículos sobre Leucemia mieloide crónica.

Cierre de entrega de trabajos.

I Congreso Internacional de Medicina 

Hospitalaria

XXXVII Jornadas Nacionales de

 Residencias de Medicina Clínica

Estimados colegas 

del Departamento de Medicina Clínica. 

La Sociedad Argentina de Medicina informa que seprorroga al 18 de septiembre el 2° cierre (dedline) definitivo de admisión de trabajos SAM 2012 Ultimo día !!!!  Cierre  definitivo de admisión de trabajos 18/ de septiembreSugerimos usar CHROME para usar en el manejo de los trabajos

IMPORTANTE Leer con detenimiento los instructivos del envío de trabajos ver , así no se cometen errores que deban ser solucionadosejemplo ver    USAR NAVEGADOR CHROME  -Por favor recordar que el comité científico se comunica con elresponsable de subir los trabajos, quien debe ser el nexo entre los autores y el Comité Científico. -Los responsbles deben ingresar al trabajo para ver y cumplir las sugerencias de los Revisores y el Comité Científico, así puede ser aceptado. -Una vez aceptado el trabajo, se debe abonar su arancel-Los trabajos presentados hasta el 1° cierre (n° 3305) tienen el descuento del 10%Para Editar/Reeditar cliquear ícono   arriba del nombre del responsable   Reglamento científico ver      Enviar abstract      Instructivos cargado de trabajos ver Fechas importantes: Cierre admisión: 3 de septiembre                                    Aceptación: 25 de septiembreVer todo sobre los trabajos científicosEl arancel del trabajo inscribe a todos los autores y existen descuentos institucionales (método SAM)

NOVEDADES del CONGRESO El comité organizador del Congreso SAM informa que se dispone de becas para asistentes. Solicitar becas a patrocinantes (ver luego). Son becas para asistentes, NO para trabajos.TODOS los patrocinates tienen becas (solicitar al visitador) Roemmers Raffo Pfizer Gador Bago Menarini Phoenix Nycomed Baliarda Lazar Sidus Finadiet Novo-Nordik Elea Montpellier Bernabo Danone Argentia AndromacoFuncei Medicus Diag Maipú  Eli Lilly Fresenius Geminisver patrocinantes aquí AVANCES del TEMARIO  click aquí